Стойкие изменения ядер

Потенции оказались гораздо более широкими, чем у контрольных ядер, взятых еще до трансплантации из эктодермы зародыша, находящегося на той же стадии развития.

Каким образом ядра соматических клеток во время дифференциации приобретают стойкие изменения? По всей вероятности, эти изменения вызываются инактивацией некоторых генов, которые сами могли не изменяться. Возможно также, что господствующие в цитоплазме условия развертывают только часть генетической информации трансплантированного ядра. Цитоплазма яйца может быть также неспособна тормозить активность некоторых генов, которые проявляют эту активность в несоответствующем периоде времени. При современном уровне знаний в этой области нельзя исключить необратимые изменения самого генетического материала, хотя мало вероятно, чтобы они могли объяснить механизм процесса дифференциации. Наши сомнения не исчезают даже после наблюдения над трансплантированными ядрами, взятыми из дифференцирующихся клеток с хромосомными аномалиями, когда последние сохраняются в процессе развития зародышей, ибо они могут быть следствием, а не первичной причиной нарушений развития. Факторы, вызывающие расстройства развития, могут также вызывать хромосомные аномалии. По-видимому, источником таких влияний является цитоплазма. Она может оказаться неспособной регулировать генетическую активность ядра, если это ядро происходит от клетки, находящейся в другой стадии процесса дифференциации. Другими словами, причиной ненормального развития может быть несоответствие состояния цитоплазмы и трансплантированного  ядра.

В пользу последней концепции говорят результаты трансплантирования ядер клеток бластулы в энуклеированные яйца земноводных других видов. Более того, в результате пребывания в такой чужеродной протоплазме после двух пассажей ядро теряет способность контролировать развитие даже после обратной трапсилантации в цитоплазму собственного вида.

© 2008 Все права защищены lekrastenia.ru