Генетическая регуляция биосинтеза белка

Итак, если проблему «распознавания» веществ как «собственных» и «чужеродных» рассматривать с точки зрения молекулярной биологии, то можно видеть, что в основе этого процесса должен лежать механизм включения или торможения биосинтеза соответствующих белков (антител), другими словами,- генетическая регуляция биосинтеза белка. В этом смысле, собственно говоря, исчезает понятие распознавания «собственных» и «чужеродных» веществ, ибо в таком случае становится ненужным освобождение через «чужие» вещества механизма биосинтеза антител, как и отсутствие биосинтеза в отношении к «собственным» веществам.

Smithies считает, что принятие только клеточного механизма недостаточно, ибо доказано, например, что ребенок может вырабатывать антитела против фактора Gm материнского гамма-глобулина, несмотря на то что во внутриутробной жизни его клетки сталкивались с этим фактором (Steinberg, Wilson). Исходя из этого, Smithies предлагает следующую гипотезу: во внутриутробной жизни наподобие вирусных молекул образуются так называемые «антитела-вирусы», которые, подобно корпускулярным вирусам, проникают в иммунологические клетки и располагаются там в соответствующем участке ДНК. Эти корпускулы могут активироваться под влиянием условий окружающей среды (аналогично лизогенным вирусам). В клетках, которые не синтезируют антител, этот комплекс уничтожается, зато в других клетках он вызывает синтез антител. «Антитело-вирус» высвобождается такими клетками (возможно, клетками зобной железы) и может индуцировать синтез антител после перехода его в иммунологически компетентные клетки.

Возникает вопрос: каким путем антиген может влиять на организм в смысле выработки и синтеза антител во время вторичного контакта с антигеном? Smithies предполагает, что это происходит в результате возникновения мутантных клеток (во время первичной реакции), в результате чего образуются другого рода антитела.

© 2008 Все права защищены lekrastenia.ru