Давление мутационного процесса

Между тем быстрое падение жизнеспособности по миновании периода размножения и периода охраны потомства является закономерным для всех животных, а распознание причины этого явления указывает и пути, по которым следует искать первичные механизмы старения. Дело в том, что естественный отбор совершенно бессилен против таких наследственных дефектов, которые, не отражаясь на плодовитости и жизнеспособности в период деторождения и заботы о потомстве, проявляются клинически лишь по окончании этого периода.

Очевидно, однако, что мутации со столь поздним проявлением пе могут подхватываться и распространяться отбором, поэтому действующий генофонд этих мутаций должен быть весьма широким. Однако в таком случае изучение биохимизма старости, атеросклероза, гипертонии, сенильной деменции, болезни Альц-геймера и т. д. в целом не может выявить первичные механизмы реализации тех индивидуальных, но чрезвычайно многочисленных мутаций, наличие которых обрекает подавляющее большинство старых людей, даже живущих в оптимальных условиях, на «нормальное» старение и смерть. Отсюда следует необходимость изучепия генетики долголетия.

Поскольку давление мутационного процесса с доисторических времен беспрепятственно насыщало человечество поздно реализующимися наследственными дефектами, в решении героптологических проблем важное место должна занять герон-тологическая генетика. Очевидно, что родители пробандов могут изучаться лишь анамнестически. Но если статистические данные показывают, что, например, болезнь Альцгеймера поражает 0,1% людей и что частота этого заболевания среди ближайших родственников про-банда (1,5-3,5%) повышена в десятки раз против популяции, то возникает вопрос о тех причинах, которые подняли так высоко частоту гена болезни в популяции. Каковы те причины, вследствие которых мутация не дрейфует в зоне семейных или локально-нопуляциониых частот, а имеет глобальную распространенность и частоту?

© 2008 Все права защищены lekrastenia.ru